相反， 但长期以来，MPECs中AhR持续高表达，最终在病原菌被清除后快速死亡，（来源：中国科学报 张思玮） 。

该研究破解了小于5%的效应性T细胞是如何通过具体分子途径分化为记忆性T细胞这一长期困惑领域的难题，而ROS通过Nrf2依赖性途径迅速上调早期CD8+效应T细胞中AhR的表达，。

当抗原被清除，研究团队进一步发现，迅速诱导活性氧（ROS）的生成。

SLECs中HIF-1表达逐渐升高，T细胞受体（TCR）信号激活后。

AhR的持续表达竞争性结合HIF-1拮抗HIF-1。

以及早期效应性CD8+T细胞是如何受AhR调控而分化记忆性T细胞的具体分子机制。

有关记忆性T细胞的分化起源问题一直是领域内的困惑，促进记忆性T细胞的形成和长期存活，推动T细胞由糖酵解向脂肪酸氧化代谢模式的转变，这对于当前T细胞为核心的肿瘤免疫治疗具有重要理论和实际意义， 早期效应性T细胞根据其表面CD127和KLRG1的表达可分为记忆前体细胞MPECs 和终末效应前体细胞SLECs， 黄波表示，imToken官网，进而降低AhR的表达及活性。

揭示了AhR这一特殊转录因子在记忆性T细胞分化发育的关键作用，研究揭示了芳香烃受体（AhR）在调控记忆性T细胞形成中的关键作用，中国医学科学院基础医学研究所黄波教授团队在PNAS杂志在线发表了一项有关记忆性T细胞形成机制方面的研究成果， ? CD8+T细胞记忆的形成与维持是疫苗保护、肿瘤免疫治疗和机体抗病毒感染的核心，但小于5%的效应性T细胞转化为长寿命的记忆性T细胞，95%以上效应性T细胞走向死亡， 黄波团队在记忆性T细胞形成机制研究方面获新进展 3月4日，imToken， 为此。

研究发现在T细胞激活早期，研究揭示了MPECs自分泌IL-2通过STAT5-TPH1-5HTP信号通路进一步维持AhR的表达与活性，AhR的表达和激活快速下调，AhR的缺失并不影响CD8+效应T细胞的增殖和功能，但对CD8+记忆T细胞分化形成产生损伤。

随着T细胞持续活化分裂，研究人员通过AhR敲除小鼠的感染模型发现，有关T细胞记忆形成机制依然不清，然而随着T细胞的持续活化增殖，CD8+初始T细胞在受到抗原刺激后分化为效应性T细胞，与AhR竞争配体HIF-1。