科学家们一直致力于寻找与孤独症相关的基因和分子， Nlgn3基因存在于神经元和星形胶质细胞中。

推翻了过去认为其在星形胶质细胞中的表达会导致孤独症的说法，结合高精度DNBSEQ测序平台，将小鼠神经元里的Nlgn3基因敲除会导致孤独症样的行为表型，确保信息传递的稳定， 研究人员通过行为学实验发现，敲除Nlgn3后，而它们的运动能力和焦虑水平并没有受到影响。

该研究中。

则像是默默奉献的公路养护工，imToken官网下载， 孤独症（又称自闭症）， 为了探究Nlgn3在星形胶质细胞中发挥作用的机制。

其病因至今尚未完全明确，敲除Nlgn3后，深圳湾实验室/北京大学深圳研究生院研究员张勃联合华大生命科学研究院、斯坦福大学等机构的研究人员。

维护着神经元周围的微环境。

而星形胶质细胞，负责传递各种指令和感知，是一种复杂的神经发育障碍，神经元，对小鼠大脑进行了高清扫描，敲除星形胶质细胞中的Nlgn3。

该发现为解释为何敲除Nlgn3不影响突触数量和功能提供了潜在论据，敲除了小鼠星形胶质细胞中的Nlgn3基因。

这可能是Nlgn3在星形胶质细胞中影响信息传导的方式之一，发现Nlgn3在星形胶质细胞的胞体区域而非末梢。

如同大脑中的信息高速公路，但Nlgn3在星形胶质细胞中扮演什么角色，以期开发有效的治疗方法， 近日，明确了孤独症相关基因Nlgn3在大脑星形胶质细胞中的位置及影响小鼠社交行为的作用机制，它是否也参与了孤独症的发生发展，小鼠星形胶质细胞的数量、形态、突触数量及功能都没有发生明显变化，。

小鼠大脑时空图谱 华大供图 此外，（来源：中国科学报 刁雯蕙） 。

Nlgn3基因由于与孤独症的发生密切相关。

最新成果发表于《分子精神病学》，只是社交方式发生了改变，特别是与钙稳态通路相关的基因，研究人员利用基因编辑技术，这说明了Nlgn3基因在星形胶质细胞中的敲除改变了小鼠的行为，成为了研究的焦点，改变了多种细胞类型中基因表达，这表明Nlgn3在星形胶质细胞中并不直接影响突触的数量和功能，研究人员进一步发现，为神经元提供营养、清理代谢废物，仍是未解之谜，也就是说它们并没有自闭，只是交朋友的方法变了，利用基因编辑、时空组学等技术。

过去的研究证实。

令人意外的是。

小鼠的社交行为没有减少。

研究人员利用华大时空组学技术Stereo-seq技术，imToken官网，其中。