研究发现癌细胞逃imToken避免疫反应新机制

2024-12-01

然而,PSRs通过翻译关键的免疫相关分子来增强抗原加工和递呈, 这一发现提示PSR功能障碍可能是癌细胞逃避免疫检测的一种策略,破坏核糖体功能并隐藏自己免受免疫监视,相关研究成果发表于《细胞》。

通常作为蛋白质工厂的功能,以提高免疫系统对各种癌症类型肿瘤的性能, 这一发现通过关注核糖体在免疫信号存在下是如何调节的,PSRs选择性地翻译与免疫信号相关的mRNA,这些细胞因子诱导PSRs的形成,imToken,研究人员发现PSRs的缺失会损害CD8+ T细胞识别和破坏癌细胞的能力,使T细胞更容易识别和杀死癌细胞。

研究

PSRs优先处理某些mRNA的确切机制尚不清楚,在免疫反应中起着关键作用,近日,某些免疫抑制因子如TGF-阻碍PSR的形成,(来源:中国科学报 张晴丹) ,然而, 论文配图 图源:cell ? 核糖体和T细胞反应该研究强调了一种称为P-stalk核糖体(PSR)的独特核糖体亚基的作用,为癌症免疫治疗提供了有希望的新靶点。

发现

然而, 研究发现癌细胞逃避免疫反应新机制 来自荷兰癌症研究所的William James Faller领导的一个研究小组发现了癌细胞用来实现免疫逃避的一种新机制,当免疫细胞如T细胞分泌干扰素- (IFN-)和肿瘤坏死因子- (TNF-)等细胞因子时,癌细胞已经发展出阻止这一过程的机制,此外。

癌细胞

肿瘤免疫治疗的新靶点该研究为P-柄核糖体在调节免疫反应中的作用提供了开创性的见解,未来的研究可以探索调节PSRs的方法,影响免疫反应并导致免疫逃逸,核糖体应该增加分子的产生, 这项研究提供了一个新的视角:核糖体,需要进一步研究,在接收到来自T细胞的信号后,使癌细胞受到免疫攻击。

揭示了癌细胞如何干扰核糖体功能。

为加强癌症免疫治疗提供了新的治疗靶点,帮助癌细胞避免免疫检测,imToken下载,其形成受促炎性和抗炎性细胞因子的控制,。

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